LA HUELLA DEL SARS-CoV-2 EN NUESTROS VASOS SANGUÍNEOS
La pandemia de covid-19 ha entrado en una nueva etapa. Gracias a vacunas, infecciones y reinfecciones ha aumentado la inmunidad poblacional, y ahora la principal preocupación ya no es la saturación de los hospitales. Sin perder de vista que podría aparecer una nueva variante con gran escape vacunal, ahora es el momento de mirar atrás con el retrovisor para comprobar qué huellas médicas deja el virus en el organismo de quienes lo sobreviven. Esto es importante porque cada vez hay más estudios demostrando que el haber pasado un virus puede dejar nuestro organismo dañado de maneras muy diversas, desde fatiga crónica o autoinmunidad hasta cáncer.
Dado que, sobre todo con la variante Ómicron, muchas personas en el mundo han pasado covid-19 con mayor o menor gravedad, es importante analizar datos que nos puedan ayudar a entender si el SARS-CoV-2 es un virus relativamente inocuo o, por el contrario, deja una huella en el organismo. Dos datos indican que más bien va a ser lo segundo: el covid persistente y la cada vez más apabullante confirmación de que el SARS-CoV-2 no es un simple virus respiratorio, sino que ataca a múltiples tejidos y órganos.
Pues bien, los datos que tenemos de momento no son muy alentadores. Un estudio realizado en EEUU con más de medio millón de personas que habían pasado covid moderado o leve indica que ha habido un aumento de la presión arterial de unos 2 mm de Hg en la sistólica y un aumento menor pero significativo en la diastólica tras pasar el covid. Y este aumento no es transitorio, sino que se mantiene. Otro estudio más pequeño realizado en Turquía con 211 pacientes que habían sido hospitalizados confirma este mismo dato. Respecto a enfermedad coronaria, sólo en EEUU se dieron en 2020 12.000 derrames y 44.000 infartos de miocardio más que la media de años anteriores. En 2021, las cifras aumentaron en 18.000 derrames y 66.000 infartos. Esto supone un aumento del 8% en derrames y del 2% en infartos. Pero no es sólo eso, sino que además se ha observado un aumento del 247% en miocarditis en personas que han pasado el covid.
Figura 1- Aumento de enfermedad cardíaca en pacientes recuperados de covid leve (no hospitalizados), grave (hospitalizados) y muy grave (UCI).
Se han postulado muchas explicaciones para estos datos estadísticos: efecto de los confinamientos, de la falta de seguimiento médico resultante en infradiagnóstico debido también a los confinamientos. Incluso hay quien intenta achacarlos a las vacunas (¡!). Pero urge una explicación más lógica y sencilla, sobre todo porque estos sucesos comenzaron desde antes de las vacunas (con lo que no se pueden atribuir a ellas) y continúan apareciendo muuucho después de los confinamientos, con lo que también podemos descartarlos como única causa. Quizá tenemos que meternos en los vasos sanguíneos a buscar la respuesta.
¿Qué es el endotelio y cómo accede el SARS-CoV-2 a él?
El endotelio es el tejido que recubre el interior de los vasos sanguíneos, desde el corazón hasta los capilares. En el caso de los capilares, existe una sola capa de células de endotelio, que facilita el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos. Es como si fuera un filtro muy sofisticado: deja pasar algunas sustancias, pero no otras. El endotelio tiene tres importantes funciones:
1) segrega sustancias que evitan la coagulación de la sangre. De este modo previene la formación de coágulos;
2) las células del endotelio lanzan señales a los linfocitos para promover la inflamación en caso de infección. Esto ocurre sobre todo en casos de “sepsis”, en que bacterias peligrosas entran en el torrente sanguíneo;
3) controla la dilatación y constricción de los vasos sanguíneos, de este modo regulando la presión arterial. El mecanismo parece ser la producción de óxido nítrico (NO), que directamente baja la presión arterial.
Las células del endotelio expresan el receptor ACE2, a través del cual el SARS-CoV-2 entra en ellas. De este modo, si el virus llega a los pulmones, ahí entra en contacto con los capilares sanguíneos y comienza a dañar el endotelio. Esto es relativamente fácil si se inhala aire que contiene una concentración muy alta del virus.
Cómo daña el SARS-CoV-2 al endotelio
Existen precedentes de virus que afectan al endotelio, como pueden ser el dengue, ébola o citomegalovirus. Eso, junto al hecho de que las células endoteliales expresen el receptor ACE2, ha llevado a estudiar bastante en detalle si el endotelio queda dañado después de pasar covid-19. Se han realizado muchos estudios al respecto, que por suerte han sido recopilados exhaustivamente en un reciente artículo de revisión.
En el artículo se describen los efectos generales del virus sobre el tejido endotelial, y también se incluyen datos sobre consecuencias del daño al endotelio en distintos órganos del cuerpo. Uno de los efectos generales es un aumento de la presión arterial, causado por la muerte de células endoteliales a las que ataca el virus. Estas células normalmente segregan óxido nítrico, que como he explicado anteriormente reduce la presión arterial. La muerte de esta capa de células nos deja sin “guardián” y la presión se descontrola. Otro efecto general es la inflamación generalizada debida a que las células del endotelio dañadas lanzan señales de peligro, quizá pensando que estamos padeciendo sepsis bacteriana, ya que el resultado es parecido. Por último, también son de carácter general el envejecimiento endotelial y el daño mitocondrial. En base a experimentos con animales se ha podido deducir que estos efectos los produce el virus vivo, pero no el virus muerto ni sus proteínas por separado.
Respecto a los efectos sobre los órganos, el que sufre más a corto plazo es el pulmón. Como he explicado antes, el virus entra en los capilares de los alvéolos y ataca a las células endoteliales, que aquí forman una sola capa. Se pierde el “filtro” que forma esta capa de células y con ello se produce permeabilidad entre el pulmón y la sangre, con la consiguiente infiltración de células del sistema inmunitario (leucocitos) en el pulmón y aumento de la inflamación. Por eso, de no estar protegidas por la vacuna, las personas más mayores que no son capaces de parar al virus a las puertas (nariz y boca), acaban en la UCI con una neumonía severa.
En otros órganos, el daño se produce de manera menos obvia a corto plazo: es el caso de la enfermedad coronaria. Se ha observado un elevado número de complicaciones relacionadas con miocarditis e infarto de miocardio. Se está empezando a constatar que esto se produce porque los supervivientes de covid desarrollan ateroesclerosis. Parece ser que, al dañarse el tejido endotelial, se forman agregados de células que están involucradas en la reparación del tejido (incluidos leucocitos), lo cual contribuye a la formación de placa ateroesclerótica y aumento de la inflamación. En el hígado, el virus ataca a un tipo de células endoteliales que se encuentran en este órgano, llamadas sinusoidales, que regulan el intercambio de sustancias entre los hepatocitos y la sangre. El resultado es inflamación y daño hepático.
En los tejidos del riñón se expresan altos niveles de ACE2 y existen muchos capilares de intercambio. El proceso de daño renal es parecido al del pulmón, con exceso de inflamación, y en algunos aspectos también recuerda a la sepsis.
En conclusión, si al SARS-CoV-2 no lo eliminamos según entra, allá donde vaya nos irá dejando pequeñas bombas de relojería en forma de daño endotelial. Muy probablemente esto está detrás del aumento de casos de miocarditis, infartos y derrames en los años 2020 y 2021. Por eso es importante mantener bien alto el muro protector inmunitario por la vía de las vacunas. Esto es mucho mejor que tener múltiples reinfecciones, ya que no sabemos hasta dónde llega el virus en cada reinfección ni qué “sorpresita” nos dejará. Para ayudar a reponer el tejido endotelial se recomienda ejercicio, dieta variada conteniendo alimentos ricos en vitamina C. Y para evitar las “sorpresitas”, evitar infectarse con un uso inteligente de la mascarilla: al fin y al cabo, ya sabemos en qué situaciones el virus se acumula en el aire. Y a esperar que lleguen las vacunas que corten la transmisión, a ver si acabamos con el dichoso virus.